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[헤럴드경제=장연주 기자] 심한 스트레스가 누적되면 실제로 골절 회복이 더디게 진행되는 것으로 나타났다. 그 이유는 스트레스 호르몬이 새로운 뼈를 만드는 물질이 생성되는 것, 즉 연골세포가 골세포로 전환하는 것을 방해하기때문인 것으로 밝혀졌다.

독일 울름(Ulm) 대학 메디컬센터 심신의학 연구실장 슈테판 레버 신경생물학 교수 연구팀은 스트레스가 골 대사와 재생에 부정적인 영향을 미치는 분자 메커니즘을 발견했다고 미국 과학진흥협회(AAAS)의 과학 뉴스 사이트 유레크얼러트(EurekAlert)가 17일 보도했다.

스트레스 호르몬은 뼈에 작용해 연골세포의 골세포 전환을 억제한다고 연구팀은 밝혔다.

심한 스트레스가 쌓이면 특정 면역세포인 호중구의 과립백혈구에서 티로신 하이드록실라제라는 효소가 만들어지며, 이 효소는 골절 부위의 혈종에서 특정 스트레스 호르몬인 카테코라민 분비를 유발한다.

이 스트레스 호르몬은 새로운 뼈를 만드는 물질이 생성되는 부위에 작용해 연골세포의 골세포 전환을 방해한다. 새로운 뼈가 자라려면 연골세포가 골세포로 전환해야 한다.

이 국지적 스트레스 호르몬은 새로운 뼈의 성장과 골절 회복을 지연시킨다고 연구팀은 설명했다.

연구팀은 특정 유형의 세포가 지니고 있는 유전자의 발현을 차단한 '녹아웃 생쥐'(knockout mouse)를 이용해 연구를 진행했다.

녹아웃 생쥐란 유전자 조작에 의해 만들어진 생쥐로, 일부 유전자를 다른 것으로 교체하거나 인공 DNA 조각을 넣는 방법을 통해 그 유전자의 발현을 억제한 경우를 말한다.

이 녹아웃 생쥐는 유전 조작으로 티로신 하이드록실라제 분비가 억제되고 아드레날린 수용체가 차단됐다.

그래서 이 생쥐는 스트레스 호르몬에 의한 골절 회복 억제가 나타나지 않았다.

연구팀은 이와 함께 발목 골절 환자들을 대상으로 임상 연구도 병행했다.

스트레스, 트라우마 또는 우울증으로 인한 심리적 긴장이 높은 골절 환자는 골절 부위 혈종에서 분비되는 티로신 하이드록실라제의 수치도 높은 것으로 밝혀졌다.

따라서 골절을 치료할 때는 환자의 스트레스 또는 트라우마 전력을 고려하도록 연구팀은 권장했다.

한편, 이번 연구결과는 영국의 과학 전문지 '네이처 커뮤니케이션' 최신호에 발표됐다.